Autoren:
Katarina Krkovic | Germany
Prof. Dr. Tania Lincoln | Germany
Gängige Vulnerabilitäts-Stress-Modelle für Depression und Psychosen postulieren, dass eine erhöhte Stressreaktivität zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Symptomen beiträgt. In unserer Studie wird untersucht, inwieweit die Emotionsregulationsfähigkeit (ER) ein Vulnerabilitätsfaktor für Art und Ausmaß einer Stressreaktion ist.
Bei N=67 gesunden Individuen wurde sozialer Stress induziert. Speichelkortisol als physiologisches Maß und subjektives Stressempfinden sowie subklinische depressive und psychotische Symptome wurden vor und nach der Stressinduktion erhoben. Die ER wurde im Baseline erhoben.
Mittels einer Varianzanalyse mit Messwiederholung wurde untersucht, ob die Stressreaktion mit einem Anstieg des Speichelkortisols, des subjektiven Stressempfindens, der depressiven oder psychotischen Symptomatik einherging. Des Weiteren wurde untersucht, inwieweit die ER diesen Anstieg beeinflusste.
Die Ergebnisse zeigen, dass die Stressinduktion nicht nur den Anstieg des Speichelkortisols (Λ=.87, F(1,45)=6.65, p<.05, η2=.13) und des subjektiven Stressempfindens (Λ=.49, F(1,51)=51.87, p<.05, η2=.50) auslöst, sondern auch einen Anstieg der depressiven (Λ=.63, F(1,51)=30.02, p<.05, η2=.37) und psychotischen Symptome (Λ=.23, F(1,51)=174.01, p<.05, η2=.77) bewirkte. Die ER war für den Anstieg des Speichelkortisols (Λ=.86, F(1,45)=7.26, p<.05, η2=.14) und der psychotischen Symptome (Λ=.89, F(1,51)=6.29, p<.05, η2=.11) prädiktiv, während der Anstieg des subjektiven Stressempfindens und der depressiven Symptome nicht durch die ER beeinflusst wurde. Die Ergebnisse implizieren, dass ER eine Rolle in der physiologischen Stressreaktivität spielt und sich möglicherweise auf die Genese psychotischer Symptome unter Stress auswirkt.